將癌症視為一種代謝性疾病，
能讓我們更了解該如何處理這個疾病的所有症狀，
包括發炎、血管增生、細胞凋亡、抗藥性與基因不穩定性......
目前許多癌症治療，只會讓腫瘤細胞的能量代謝惡化，使得疾病繼續加重，最後變得無法處理。而且大部分的癌症病患並沒有在對抗疾病，而是被施予有毒的調和劑，這些製劑最後削弱了他們的生理能力與抵抗疾病的意志力。
作者湯瑪斯．西佛里德，擁有超過30年的癌症脂質生化學研究經驗的生化遺傳學家。他將癌症視為一種代謝性疾病，強調若以代謝性疾病來治療癌症，將能讓我們更了解與處理這個疾病的所有問題。
由於癌細胞的成長是依賴葡萄糖厭氧代謝(發酵)，而碳水化合物(澱粉、糖)會促使胰島素分泌，刺激細胞分裂生長，並在腫瘤或胚胎中快速新生細胞與血管。臨床上高血糖的孕婦易造成新生兒巨大的問題，而有高血糖的癌症患者，也傾向血管增生較快並使腫瘤快速長大與擴張，近十年來化療藥的研究，皆著重在抑制血管增生的機轉，但根據此書湯瑪斯．西佛里德 博士的研究：生酮飲食才是最佳抑制血管增生的藥物，尤其是腦腫瘤患者。
了解、預防與治療癌症的劃時代新方法
來自超過1000份以上的科學與臨床研究證據的支持，這本劃時代的書籍顯示癌症是一種代謝型疾病，而且最重要的是，當癌症被當作一個代謝性疾病時，它可以更有效的被治療與預防。
本書更提供了詳細的證據說明，傳統觀點將癌症視為一種遺傳疾病，是過去無法發展出有效治療方式與預防措施的主因。
《癌症代謝療法》是根據最新的研究發現以及腫瘤細胞能量代謝缺陷的數十年研究，重新檢視癌症的起源。作者湯瑪斯．西佛里德是一位擁有三十年以上癌症脂質生化學研究經驗的生化遺傳學家。在本書中，他謹慎的建立與說明為何將癌症視為一種代謝性疾病，能讓我們更了解以及更能處理這個疾病的所有面向，包括發炎、血管增生、細胞凋亡、抗藥性與基因不穩定性。
除此之外，這本書還探索了：
★癌細胞轉移的起源
★針對腫瘤細胞能量代謝所發展的新治療方針，包括生酮飲食
★鑒於癌症的代謝起源而發展出的更有效率的預防措施
★來自醫師、病患、與照護者觀點的案例研究與展望
在整本書中，無數的表格、數字、與圖形總結了重要的資訊並澄清了複雜的觀念。此外，來自約翰霍普金斯大學醫學院的知名癌症生化學家彼得．佩德森，也在本書的前言中提供了相關重要資訊的歷史觀點。
《癌症代謝療法》是所有癌症研究人員、醫療相關醫師、護理師、營養師、公共衛生專家、甚至癌病患者......必讀之書。
本書除了讓讀者了解癌症起源與發展，更藉由代謝疾病的方式來治療癌症，提供更有效率的治療與預防的方式。
本書特色
1.本書透過分析病例，證明癌症以新陳代謝的手段治療，才是最有效率的方法，而且所有病例的分析，均採用當前癌症研究中最嚴謹的評估方式。
2.尤其對腦癌(神經膠質母細胞瘤)的病例分析，更證明了代謝療法對癌症治療的作用，而對其他類似的癌症也同樣提供了相當程度的佐證，例如乳腺癌，因為它與腦癌的細胞病變形式相同。
3.本書內容充實，資料圖解說明豐富。除了討論癌症為何努力多年卻未見成效的真正原因，以及各派學者對癌症的爭論，更提供癌症代謝治療的方案與成功個案實證。是醫療相關科系人員非讀不可的書。
前言 / 約翰霍普金斯大學醫學院 彼得‧佩德森 博士
序
第1章 癌症的印象
• 癌症是如何被看待的？ 17
第2章 癌症起源的混淆
• 致癌的悖論 32
• 癌症的特徵 33
• 必需重新評估癌症的起源 42
第3章癌症的模型
• 癌症模型的問題 44
• 動物消耗是癌症研究的主要障礙 50
• 腫瘤組織學分類的問題 53
• 關於癌症我個人的觀點 59
第4章 正常細胞與癌細胞的能量來源
• 代謝衡平 61
• 「ΔG’ATP」穩定性的重要 68
• 正常細胞與腫瘤細胞的ATP 製造 70
• 藉由葡萄糖發酵的能量生成 72
• 麩醯胺酸的分解作用 77
• 轉胺作用的反應過程 81
• TCA循環、受質層次磷酸化作用下的ATP 83
• 膽固醇合成與組織缺氧時 85
• 總結 85
第5章 癌細胞的呼吸功能障礙
• 正常粒線體 87
• 腫瘤細胞粒線體的形態缺陷 89
• 腫瘤細胞的蛋白質體異常 92
• 腫瘤細胞的脂質體異常 96
• 心磷脂：粒線體專屬的脂質 97
• 心磷脂與腫瘤細胞的能量代謝異常 100
• 試管內的環境對心磷脂組成與能量代謝有複雜的影響 107
• 粒線體解偶與癌症的產生 112
• 癌細胞熱生成與解偶粒線體 113
• 我個人的觀點 115
• 總結 115
第6章「瓦爾堡」爭論
• 西尼．懷豪斯對於瓦爾堡理論的批判 118
• 艾倫．艾森伯格對於瓦爾堡理論的批判 121
• 西尼．寇勒維克對於艾森伯格專著的評價 125
• 蘋果與柳橙 126
彩色圖表 50 張
第7章 所謂癌細胞中的正常呼吸
• 偽呼吸作用 129
• 腫瘤細胞能透過氧化磷酸化產生能量的有利科學證據？ 135
• 癌細胞的氧化磷酸來源ATP 的重新評估 135
• 其他腫瘤氧化磷酸化（OxPhos）的表現？ 139
• 彼得森對腫瘤粒線體與癌細胞生物能學的評論 140
第8章 粒線體麩醯胺酸發酵是癌症代謝理論所欠缺的環節嗎？
• 胺基酸發酵作用在缺氧下能維持細胞能量衡平 142
• 證據顯示轉移性老鼠細胞從麩醯胺酸發酵獲得能量 143
• 發酵作用能量路徑在缺氧下能驅動癌細胞的生存力 145
• 癌症代謝起源的爭論解釋 151
• 章節總結 153
第9章 基因、呼吸作用、病毒和癌症
• 癌症是基因起源對嗎？ 154
• 呼吸作用不全才是癌症的起源 160
• 生殖細胞系突變、受損的呼吸作用和癌症 163
• 體細胞突變與癌症 168
• 重溫致癌基因理論 171
• 粒線體突變與癌症的存在與否 174
• 病毒感染、受損呼吸作用與癌症 178
• 總結 181
第10章 呼吸功能不全、逆行反應與癌症的起源
• 逆行反應（RTG）：負責細胞核基因組穩定性的表觀遺傳系統 182
• 發炎損害細胞呼吸作用 187
• 缺氧誘導因子（HIF）的穩定性是癌症起源的必備條件 188
• 粒線體與突變表型 189
• 鈣質衡平、非整備性與粒線體功能失常 192
• 粒線體與雜合性丟失 194
• 組織發炎、受損呼吸作用與癌症 195
第11章 粒線體—腫瘤抑制者
• 致瘤性的粒線體抑制 196
• 正常粒線體在細胞質融中抑制腫瘤形成 197
• 來自rho0 細胞的證據 200
• 正常粒線體在活體中抑制腫瘤形成 200
• 正常老鼠細胞質抑制致瘤性表型 202
• 肝臟微環境的增強分化與致瘤性抑制 204
• 細胞核與細胞質轉換實驗的總結 205
第12章 生長控制、端粒酶活性、細胞凋亡與血管生成的異常與粒線體功能失常有關
• 生長傳訊異常與無限複製能力 207
• 端粒酶活性之間的關聯細胞能量與癌症 209
• 計畫性細胞死亡（細胞凋亡）的迴避 210
• 持續的血管化（血管生成） 211
第13章 轉移
• 轉移概述 212
•轉移的細胞起源 214
• 巨噬細胞與轉移 218
• 不明的癌症 232
• 許多轉移癌症表現出多重巨噬細胞特徵 233
• 轉移與粒線體功能失常連結 234
• 重新審視轉移的「種子與土壤」假說 235
• 重新審視間葉上皮變異（MET） 236
• 癌症轉移的基因異質性 237
• 傳染轉移性癌症 239
• 冠癭植物腫瘤轉移的缺乏 241
• 章節總結 241
第14章
序
第1章 癌症的印象
• 癌症是如何被看待的？ 17
第2章 癌症起源的混淆
• 致癌的悖論 32
• 癌症的特徵 33
• 必需重新評估癌症的起源 42
第3章癌症的模型
• 癌症模型的問題 44
• 動物消耗是癌症研究的主要障礙 50
• 腫瘤組織學分類的問題 53
• 關於癌症我個人的觀點 59
第4章 正常細胞與癌細胞的能量來源
• 代謝衡平 61
• 「ΔG’ATP」穩定性的重要 68
• 正常細胞與腫瘤細胞的ATP 製造 70
• 藉由葡萄糖發酵的能量生成 72
• 麩醯胺酸的分解作用 77
• 轉胺作用的反應過程 81
• TCA循環、受質層次磷酸化作用下的ATP 83
• 膽固醇合成與組織缺氧時 85
• 總結 85
第5章 癌細胞的呼吸功能障礙
• 正常粒線體 87
• 腫瘤細胞粒線體的形態缺陷 89
• 腫瘤細胞的蛋白質體異常 92
• 腫瘤細胞的脂質體異常 96
• 心磷脂：粒線體專屬的脂質 97
• 心磷脂與腫瘤細胞的能量代謝異常 100
• 試管內的環境對心磷脂組成與能量代謝有複雜的影響 107
• 粒線體解偶與癌症的產生 112
• 癌細胞熱生成與解偶粒線體 113
• 我個人的觀點 115
• 總結 115
第6章「瓦爾堡」爭論
• 西尼．懷豪斯對於瓦爾堡理論的批判 118
• 艾倫．艾森伯格對於瓦爾堡理論的批判 121
• 西尼．寇勒維克對於艾森伯格專著的評價 125
• 蘋果與柳橙 126
彩色圖表 50 張
第7章 所謂癌細胞中的正常呼吸
• 偽呼吸作用 129
• 腫瘤細胞能透過氧化磷酸化產生能量的有利科學證據？ 135
• 癌細胞的氧化磷酸來源ATP 的重新評估 135
• 其他腫瘤氧化磷酸化（OxPhos）的表現？ 139
• 彼得森對腫瘤粒線體與癌細胞生物能學的評論 140
第8章 粒線體麩醯胺酸發酵是癌症代謝理論所欠缺的環節嗎？
• 胺基酸發酵作用在缺氧下能維持細胞能量衡平 142
• 證據顯示轉移性老鼠細胞從麩醯胺酸發酵獲得能量 143
• 發酵作用能量路徑在缺氧下能驅動癌細胞的生存力 145
• 癌症代謝起源的爭論解釋 151
• 章節總結 153
第9章 基因、呼吸作用、病毒和癌症
• 癌症是基因起源對嗎？ 154
• 呼吸作用不全才是癌症的起源 160
• 生殖細胞系突變、受損的呼吸作用和癌症 163
• 體細胞突變與癌症 168
• 重溫致癌基因理論 171
• 粒線體突變與癌症的存在與否 174
• 病毒感染、受損呼吸作用與癌症 178
• 總結 181
第10章 呼吸功能不全、逆行反應與癌症的起源
• 逆行反應（RTG）：負責細胞核基因組穩定性的表觀遺傳系統 182
• 發炎損害細胞呼吸作用 187
• 缺氧誘導因子（HIF）的穩定性是癌症起源的必備條件 188
• 粒線體與突變表型 189
• 鈣質衡平、非整備性與粒線體功能失常 192
• 粒線體與雜合性丟失 194
• 組織發炎、受損呼吸作用與癌症 195
第11章 粒線體—腫瘤抑制者
• 致瘤性的粒線體抑制 196
• 正常粒線體在細胞質融中抑制腫瘤形成 197
• 來自rho0 細胞的證據 200
• 正常粒線體在活體中抑制腫瘤形成 200
• 正常老鼠細胞質抑制致瘤性表型 202
• 肝臟微環境的增強分化與致瘤性抑制 204
• 細胞核與細胞質轉換實驗的總結 205
第12章 生長控制、端粒酶活性、細胞凋亡與血管生成的異常與粒線體功能失常有關
• 生長傳訊異常與無限複製能力 207
• 端粒酶活性之間的關聯細胞能量與癌症 209
• 計畫性細胞死亡（細胞凋亡）的迴避 210
• 持續的血管化（血管生成） 211
第13章 轉移
• 轉移概述 212
•轉移的細胞起源 214
• 巨噬細胞與轉移 218
• 不明的癌症 232
• 許多轉移癌症表現出多重巨噬細胞特徵 233
• 轉移與粒線體功能失常連結 234
• 重新審視轉移的「種子與土壤」假說 235
• 重新審視間葉上皮變異（MET） 236
• 癌症轉移的基因異質性 237
• 傳染轉移性癌症 239
• 冠癭植物腫瘤轉移的缺乏 241
• 章節總結 241
第14章
前言 / 約翰霍普金斯大學醫學院 彼得‧佩德森 博士
序
第1章 癌症的印象
• 癌症是如何被看待的？ 17
第2章 癌症起源的混淆
• 致癌的悖論 32
• 癌症的特徵 33
• 必需重新評估癌症的起源 42
第3章癌症的模型
• 癌症模型的問題 44
• 動物消耗是癌症研究的主要障礙 50
• 腫瘤組織學分類的問題 53
• 關於癌症我個人的觀點 59
第4章 正常細胞與癌細胞的能量來源
• 代謝衡平 61
• 「ΔG’ATP」穩定性的重要 68
• 正常細胞與腫瘤細胞的ATP 製造 70
• 藉由葡萄糖發酵的能量生成 72
• 麩醯胺酸的分解作用 77
• 轉胺作用的反應過程 81
• TCA循環、受質層次磷酸化作用下的ATP 83
• 膽固醇合成與組織缺氧時 85
• 總結 85
第5章 癌細胞的呼吸功能障礙
• 正常粒線體 87
• 腫瘤細胞粒線體的形態缺陷 89
• 腫瘤細胞的蛋白質體異常 92
• 腫瘤細胞的脂質體異常 96
• 心磷脂：粒線體專屬的脂質 97
• 心磷脂與腫瘤細胞的能量代謝異常 100
• 試管內的環境對心磷脂組成與能量代謝有複雜的影響 107
• 粒線體解偶與癌症的產生 112
• 癌細胞熱生成與解偶粒線體 113
• 我個人的觀點 115
• 總結 115
第6章「瓦爾堡」爭論
• 西尼．懷豪斯對於瓦爾堡理論的批判 118
• 艾倫．艾森伯格對於瓦爾堡理論的批判 121
• 西尼．寇勒維克對於艾森伯格專著的評價 125
• 蘋果與柳橙 126
彩色圖表 50 張
第7章 所謂癌細胞中的正常呼吸
• 偽呼吸作用 129
• 腫瘤細胞能透過氧化磷酸化產生能量的有利科學證據？ 135
• 癌細胞的氧化磷酸來源ATP 的重新評估 135
• 其他腫瘤氧化磷酸化（OxPhos）的表現？ 139
• 彼得森對腫瘤粒線體與癌細胞生物能學的評論 140
第8章 粒線體麩醯胺酸發酵是癌症代謝理論所欠缺的環節嗎？
• 胺基酸發酵作用在缺氧下能維持細胞能量衡平 142
• 證據顯示轉移性老鼠細胞從麩醯胺酸發酵獲得能量 143
• 發酵作用能量路徑在缺氧下能驅動癌細胞的生存力 145
• 癌症代謝起源的爭論解釋 151
• 章節總結 153
第9章 基因、呼吸作用、病毒和癌症
• 癌症是基因起源對嗎？ 154
• 呼吸作用不全才是癌症的起源 160
• 生殖細胞系突變、受損的呼吸作用和癌症 163
• 體細胞突變與癌症 168
• 重溫致癌基因理論 171
• 粒線體突變與癌症的存在與否 174
• 病毒感染、受損呼吸作用與癌症 178
• 總結 181
第10章 呼吸功能不全、逆行反應與癌症的起源
• 逆行反應（RTG）：負責細胞核基因組穩定性的表觀遺傳系統 182
• 發炎損害細胞呼吸作用 187
• 缺氧誘導因子（HIF）的穩定性是癌症起源的必備條件 188
• 粒線體與突變表型 189
• 鈣質衡平、非整備性與粒線體功能失常 192
• 粒線體與雜合性丟失 194
• 組織發炎、受損呼吸作用與癌症 195
第11章 粒線體—腫瘤抑制者
• 致瘤性的粒線體抑制 196
• 正常粒線體在細胞質融中抑制腫瘤形成 197
• 來自rho0 細胞的證據 200
• 正常粒線體在活體中抑制腫瘤形成 200
• 正常老鼠細胞質抑制致瘤性表型 202
• 肝臟微環境的增強分化與致瘤性抑制 204
• 細胞核與細胞質轉換實驗的總結 205
第12章 生長控制、端粒酶活性、細胞凋亡與血管生成的異常與粒線體功能失常有關
• 生長傳訊異常與無限複製能力 207
• 端粒酶活性之間的關聯細胞能量與癌症 209
• 計畫性細胞死亡（細胞凋亡）的迴避 210
• 持續的血管化（血管生成） 211
第13章 轉移
• 轉移概述 212
•轉移的細胞起源 214
• 巨噬細胞與轉移 218
• 不明的癌症 232
• 許多轉移癌症表現出多重巨噬細胞特徵 233
• 轉移與粒線體功能失常連結 234
• 重新審視轉移的「種子與土壤」假說 235
• 重新審視間葉上皮變異（MET） 236
• 癌症轉移的基因異質性 237
• 傳染轉移性癌症 239
• 冠癭植物腫瘤轉移的缺乏 241
• 章節總結 241
第14章<
湯瑪斯．西佛里德 博士 (Thomas N. Seyfried, PhD.)
從1980年初就開始沉浸在癌症脂質生化學相關研究的生化遺傳學家。於耶魯大學與波士頓學院，從事神經遺傳學、神經化學與癌症等領域相關教職超過三十年，研究證實癌症的形成絕大部分源自代謝問題而非基因缺陷。
2013年6月於牛津大學期刊中發表癌症最新研究結論──經由全身擴散的癌症末期老鼠身上成功治療癌症。
「我是一位從1980年代初期就沉浸在癌症脂質生化學相關研究的生化遺傳學家。我發展出數種大腦腫瘤與全身性轉移癌症的老鼠模型，並為這本癌症論述專書的誕生埋下了種子。
首先，我清楚的發現一些抗癌藥物的治療作用，大部分是透過卡路里攝取限制的運作而來。
第二，這個卡路里攝取限制能針對癌症大部分的特徵發揮作用。
第三，酮體可以在大部分呼吸作用正常的細胞中，替代葡萄糖作為燃料。
第四，轉移性癌症是從巨噬細胞譜系所產生。
第五，所有癌細胞，不論組織來源為何，都普遍表現出粒線體能量代謝的缺陷。
最後，當癌症被視為一種代謝性疾病時，它是可以有效地被治療與預防。」
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